Pterygium

El Le ptérygion ou carnosité dans l'œil est une croissance anormale de la conjonctive (membrane transparente de l'œil) en direction de la cornée, parfois, peut couvrir. Habituellement le ptérygion apparaît dans la cavité nasale ou à l'intérieur de l'œil, bien peut également apparaître sur le côté extérieur.

El traitement du ptérygion s'étend de gouttes oculaires lubrifiantes dans le premiers états à chirurgie du ptérygion dans les cas plus avancés.

Pterygium

El Le ptérygion ou carnosité dans l'œil est une croissance anormale de la conjonctive (membrane transparente de l'œil) en direction de la cornée, parfois, peut couvrir. Habituellement le ptérygion apparaît dans la cavité nasale ou à l'intérieur de l'œil, bien peut également apparaître sur le côté extérieur.

El traitement du ptérygion s'étend de gouttes oculaires lubrifiantes dans le premiers états à chirurgie du ptérygion dans les cas plus avancés.

Qu'est-ce que le ptérygion ?

El ptérygion, aussi parfois écrit comme ptérygion, est une lésion néoplasique bénigne caractérisée par une croissance fibrovasculaire locale invasive de la conjonctive vers la cornée  (1).

El origine de ce tissu prolifératif se trouve dans cellules souches épithéliales basales du lit limbique (CMEL) que sont activés et transformés en tissu conjonctif  (2).

Causes du ptérygion

Il a été montré que le principal facteur d'activation responsable du ptérygion est le rayonnement ultravioletPar conséquent, son incidence est beaucoup plus élevée dans les pays de la bande équatoriale à fort taux d'insolation (3-6). Bien qu'il ait été proposé une fois, il ne semble pas y avoir de prédisposition génétique au ptérygion (7).

Le rayonnement UV solaire agirait sur la zone temporale de l'œil, se propageant à travers la cornée, comme à travers un double miroir formé par l'épithélium et l'endothélium, atteignant la région nasale avec un effet stimulant jusqu'à 20 fois plus important dans le zone de sortie, nasale, par rapport à l'entrée, temporale (8). Pour lui, la lésion débute dans cette zone nasale, plus protégée du soleil, ce qui semble être une contradiction.

ptérygion

El Le premier effet des rayons ultraviolets sur les tissus est une dégénérescence élastique de la substantia propria sous-conjonctivale.. Les UV activent les fibroblastes qui génèrent une élastine anormale qui ne peut plus être dégradée par l'élastase (9,10). L'élastine anormale s'accumulera jusqu'à donner une image de lésion ronde, trop élevé y d'aspect jaunâtre situé dans la région nasale proche des limbes, c'est ce qu'on appelle pinguecula (Figure 3).

Parallèlement à ce processus dégénératif est associé un réaction inflammatoire responsable de l'apparition de vaisseaux sanguins dans l'espace sous-conjonctival, entourant la lésion et formant un faisceau fibrovasculaire de forme triangulaire avec sommet vers la cornée, qui conduira au ptérygion.

Des études histochimiques et de biologie moléculaire montrent que dans le ptérygion, les ELSC expriment la mutation d'un gène suppresseur de tumeur qui provoque la présence de la protéine p53 (11,12), un marqueur commun dans divers cancers humains et dans les lésions actiniques du ptérygion. (13), ce qui suggère que le ptérygion serait un trouble prolifératif semblable à une tumeur. Le gène p53 est lié aux mécanismes de mort cellulaire programmée.

les rayons ultraviolets agissent sur CMEL provoquant une mutation du gène responsable de la synthèse de la protéine p53, le gène perd la capacité d'agir comme un facteur de transcription, entraînant une prolifération cellulaire incontrôlée et une modification des signaux qui activent les facteurs de croissance et la voie cycline D1-Cdk4 (11,12). Las consecuencias de la mutación del gen p53 es que las CMEL crecen sin control (14) se hacen migratorias e invaden la córnea a través de la membrana basal (15), arrastrando células conjuntivales e induciendo la formación de tejido fibrovascular a este nivel, debido au augmentation des niveaux de médiateurs inflammatoires, facteurs prolifératifs et angiogéniques, tels que trouvés dans l'analyse histopathologique et histochimique (16).

oeil de ptérygion

les rayons ultraviolets agissent sur CMEL provoquant une mutation du gène responsable de la synthèse de la protéine p53, le gène perd la capacité d'agir comme un facteur de transcription, entraînant une prolifération cellulaire incontrôlée et une modification des signaux qui activent les facteurs de croissance et la voie cycline D1-Cdk4 (11,12). Las consecuencias de la mutación del gen p53 es que las CMEL crecen sin control (14) se hacen migratorias e invaden la córnea a través de la membrana basal (15), arrastrando células conjuntivales e induciendo la formación de tejido fibrovascular a este nivel, debido au augmentation des niveaux de médiateurs inflammatoires, facteurs prolifératifs et angiogéniques, tels que trouvés dans l'analyse histopathologique et histochimique (16).

Ces études révèlent à leur tour que les changements se produisent dans la "tête" du ptérygion, la région qui avance vers la cornée, étant beaucoup plus bas dans le reste de la lésion, une donnée fondamentale à avoir soins particuliers dans le traitement chirurgical du ptérygion. La "tête" entière doit être bien retirée pour éliminer les médiateurs responsables de l'avancement du ptérygion, qui provoquent des récidives fréquentes après la chirurgie..

Lorsque l' le tissu fibrovasculaire atteint la cornée l'équilibre entre les métalloprotéinases matricielles (MMP) et les inhibiteurs de ces enzymes est perturbé. La concentration en MMPs est augmentée (17), notamment dans la tête du ptérygion, induisant des modifications de la structure collagénique de la membrane basale de l'épithélium cornéen, de la membrane de Bowmann et du stroma cornéen. affaiblissement de la structure du collagène facilitant la pénétration du tissu fibrovasculaire du limbe à la cornée (18). Une fois la barrière de la cornée fragilisée, l'avancement du tissu fibrovasculaire est produit par la présence de facteurs inflammatoires, de cytokines et de facteurs proangiogéniques (notamment présence de VEGF) et facteurs de croissance des fibroblastes (surtout TGF-bêta). Son identification ouvre une nouvelle voie au traitement du ptérygion.

En résumé, les rayonnements ultraviolets et les microtraumatismes, induisent une processus inflammatoire chroniqueavec perte de la fonction barrière du limbe cornéo-conjonctival. La prolifération fibrovasculaire se produit, remodelage du tissu conjonctif, angiogenèse et invasion cornéenne.

chirurgie du ptérygion

Chirurgie du ptérygion

El le traitement classique est chirurgical, c'est-à-dire qu'il faut faire un opération du ptérygion avec une attention particulière à la région cornéenne, la tête du ptérygion. Quand il la taille est petite, après son extirpation il suffit de suturer les bords de la conjonctive saine mais quand ils sont taille ou type plus grand rechute, un implant conjonctival, du membrane amniotique ou cellules souches cultivées.

Cette procédure est efficace dans un grand nombre de cas mais il y a encore un pourcentage élevé de récidives qui rendent nécessaire une nouvelle intervention chirurgicale. C'est pas bien connu cause de récidives mais tout porte à croire que un certain degré de réaction inflammatoire persiste et un lit dans le limbe qui facilite nouvelle prolifération fibrovasculaire et invasion cornéenne, outre la persistance du facteur causal, la rayonnement ultraviolet, pour lui Il faut évaluer ces trois facteurs.

De nombreuses personnes hésitent à subir une chirurgie du ptérygion et c'est pourquoi elles se demandent :comment enlever le ptérygion sans chirurgie?. Quand il le ptérygion est petit, l'ophtalmologiste peut recommander des stéroïdes pour réduire l'inflammation ou des gouttes pour le ptérygion. 

Les trois facteurs clés de succès de la chirurgie ptreigion sont:

Vidéo d'opération du ptérygion étape par étape Área Oftalmológica Avanzada

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Avant la chirurgie

Protection contre les rayons ultraviolets

 En premier lieu, il est évident qu'il faut protéger les yeux contre les ultra-violets, Les patients doivent être encouragés à éviter ce type de rayonnement, soit en réduisant leur exposition, soit en portant des lunettes de protection., en prenant soin de choisir la bonne monture et un filtre UV avec une puissance suffisante.

Pendant la chirurgie

Chirurgie sélective et reconstruction de la conjonctive

 Le troisième facteur, éviter le ptérygion récurrentconsiste à prendre une série de mesures chirurgicales. La technique de le retrait doit être prudent, en disséquant l'ensemble du ptérygion, corps et tête, le triangle entier doit être retiré. Le corps est constitué d'un épithélium conjonctival altéré qu'il ne faut pas conserver et d'un tissu conjonctif fibrovasculaire qu'il faut retirer complètement.

La La tête du ptérygion doit être disséquée dans la cornée, atteignant ses plans profonds et en supprimant tout. Il est essentiel que la surface cornéenne et limbique est régulière et lisse, car sinon, nous savons que c'est un facteur qui facilitera l'avancement du tissu fibrovasculaire de la conjonctive, initiant la récidive. Pour cela il faut utiliser des instruments qui "polissent" la surface, une perceuse à poussière diamantée ou l'aérorotor Barraquer.

Une fois le tissu anormal retiré, nous devons évaluer la possibilité de fermer les bords de la conjonctive saine. Si possible, nous utilisons sutures qui n'induisent pas d'inflammation, comme le nylon, puisque les usuels comme le vicryl, de type résorbable, peuvent faciliter la néoformation fibrovasculaire. Lorsque la zone dénudée ne peut être occluse en rapprochant les bords de la conjonctive, une greffe est nécessaire pour assurer l'effet barrière.

dès que possible une autogreffe de conjonctive du même œil est préférable, généralement de la région temporale supérieure et, s'il n'y a pas assez de tissu dans cet œil, il peut être obtenu à partir de l'œil controlatéral, en prenant toujours soin d'obtenir des cellules limbiques saines qui garantissent la régénération de la zone. Une autre option est la implantation de cellules souches cultivées ex vivo sur un support de membrane amniotique (22). Il greffe peut être suturé ou fixé par des substances adhérentes telles que la fibrine (tisucol MT).

Après la chirurgie

Inhibition de la réaction inflammatoire locale

Le deuxième facteur, réaction inflammatoire, il y a prendre des mesures préopératoires, peropératoires et postopératoires.

Avant l'intervention il faut le administration d'anti-inflammatoiressoit des stéroïdes topiques, soit une infiltration préalable d'anti-VGF. ont été décrites bons résultats avec cette manœuvre, à la fois dans l'incidence des récidives et en convalescence après chirurgie. En peropératoire, il est recommandé appliquer des médicaments qui inhibent la prolifération des fibroblastes, comme la Mitomycine C. Des études montrent l'efficacité de ce médicament, son application à 0.02%, pendant 30 secondes, montre de très bons résultats (19). D'autres médicaments tels que le thiotépa ou le 5-fluorouracile (20), n'ont pas montré le même niveau d'efficacité.

Dans la période postopératoire, il est également nécessaire de contrôler l'inflammation, en particulier dans les phases initiales, pour cette raison, il est nécessaire d'administrer des stéroïdes topiques, même l'instillation de Mitomycine C sous forme de collyre a été proposée dans les cas complexes, où une éventuelle récidive est prévisible. Peut-être le La ligne directrice la plus recommandée à l'heure actuelle dans la prévention des récidives ou, quand on voit que ça commence, ce serait avec des infiltrations d'anti-VGF dans la zone à risque (21).

RÉFÉRENCES

1.- Arenas Archila E. Etiopathogenèse de Pinguecula et Pterygium. Palestra Oftalmológica Panamericana 1978; 2(3):28
2.-Anyanwu E. Nnadozie JN. La distribution de fréquence des maladies oculaires par âge à Imo Satate Nigeria. J Am OptomAssoc 1993, 64 : 704.
3.- Cameron ME. Ptérygion à travers le monde. Springfield II. Charles C Thomas 1965.
4.-Goldberge L Davis R. Pterygium et sa relation avec la sécheresse oculaire chez les Bantous. Brit J Ohptalmol 1976, 60 : 720.
5.- McKenzie FD, Hirst LW, et al. Analyse des risques dans le développement des ptérygions. Ophtalmologie 1992, 99 : 1056.
6.-Threifall TJ, anglais DR. Exposition au soleil et ptérygion de l'œil. Une courbe dose-réponse Am J Ophthalmol 1999, 128 : 280.
7.-Throutbeck R. Examen des traitements du ptérygion dans le Queensland, 10 ans de chirurgie primaire. Expérience Clin Ophth. 2001, 29 : 286.
8.-Kwok LS, Coroneo MT. Un modèle de formation de ptérygion.Cornée 1994, 13 : 219.
9.- Ansari MV, Rahi AHS et al. Nature pseudoélastique du ptérygion. Br J Ophthalmol 1970, 54 : 473.
10.- Austin P. Jakobiec FA. Elastodysplasie et élastodystrophie comme bases éthologiques du ptérygion oculaire et de la pinguécule. Ophtalmologie 1983.90:96.
11.-Dushku N, Reid TW. Expression de P53 dans les cellules basales limbiques altérées dans les pinguécules, les ptérygions et les tumeurs limbiques.Curr Eye Res 1997, 16 : 1179.
12.- Ueda Y, Kanazawa S et al. Etude immunohistochimique de p53, p21 et PCNA dans le ptérygion. ActaHistochem, 2001 : 103 : 159.
13.-Luthra R, Nemesure BB et al. Fréquence et facteurs de risque du ptérygion dans l'étude sur les yeux à la Barbade. Arch Ophthalmol 2001, 119:1827.
14.- Li ZY, Wallace RN et al. Composants de fibres élastiques et inhibiteurs de protéase dans la pinguecula. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991, 32 : 1573.
15.-Dushka N, Hatcher SLS et al. p53 Expression et relation avec l'infection à papillonavirus humain dans les pinguécules, les ptérygions et les tumeurs limbiques. Arch Opthalmol 9199.117 : 1593.
16.- Li DQ, Lee SB. et coll. Surexpression de la collagénase (MMP-1) et de la stromélysine (MMP-3) par le fibroblaste de tête de ptérygion. Arch Ophthalmol 2001, 119:71.
17.- Di Girolano N, Coroneo MT et al. Matrilysine active (MMP-7) dans le ptérygion humain. Rôle potentiel de l'angiogenèse. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001. 42 : 1993.
18.- Cameron ME. Histologie du ptérygion : une étude au microscope électronique. Br J Ohthalmol 1983, 67 : 604.
19.-FruchtPery J, Islar M. et al. Dose unique de mitomycine C pour la prévention du ptérygion récurrent. Cornée 1994, 13 : 411.
20.-Pikkel J, Arrêt de la récidive du ptérygion par le 5-fluorouracile postopératoire. Cornée 2001, 20 : 168.
21.-Hamid Hosseini, MD, Mohammad H. Traitement anti-VEGF avec bevacizumab pour la maladie oculaire du segment antérieur. Cornée 2012;31:322
22.- Salomon A, Pires RT, Tseng SC. Transplantation de membrane anmiotique après ablation extensive de ptérygions primaires et récurrents. Ophtalmologie 2001, 108:449.

Résumé
Ptérygion. Qu'est-ce que c'est et comment est-il traité?
Nom de l'article
Ptérygion. Qu'est-ce que c'est et comment est-il traité?
Description
Le ptérygion est une lésion néoplasique bénigne, caractérisée par une croissance fibrovasculaire invasive locale de la conjonctive vers la cornée.
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Nom de l'éditeur
Área Oftalmológica Avanzada
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