Pterigênio

El Pterígio ou olho carnudo é um crescimento anormal da conjuntiva (membrana transparente do olho) na direção da córnea que, às vezes, pode cobrir. Em geral o pterígio aparece na nadada nasal ou interna do olho, Embora também pode aparecer no lado externo.

El tratamento de pterígio capas de colírio lubrificante no estados mais incipientes para Cirurgia de pterígio em casos mais avançados.

Pterigênio

El Pterígio ou olho carnudo é um crescimento anormal da conjuntiva (membrana transparente do olho) na direção da córnea que, às vezes, pode cobrir. Em geral o pterígio aparece na nadada nasal ou interna do olho, Embora também pode aparecer no lado externo.

El tratamento de pterígio capas de colírio lubrificante no estados mais incipientes para Cirurgia de pterígio em casos mais avançados.

O que é o pterígio?

El pterígio, também escrito às vezes como terigio, é uma lesão neoplásica benigna caracterizada por um crescimento fibrovascular local invasivo da conjuntiva em direção à córnea (1).

El origem deste tecido proliferativo está no células-tronco epiteliais basais do leito limbar (CMEL) que eles são ativados e transformados em tecido conjuntivo (2).

Causas do pterígio

Foi demonstrado que O principal fator de ativação que causa o pterígio é a radiação ultravioleta, portanto, sua incidência é muito maior nos países da faixa equatorial com alta taxa de insolação (3-6). Embora tenha sido proposto uma vez, não parece haver uma predisposição genética a sofrer pterígio (7).

A radiação UV solar atuaria na área temporal do olho, espalhando-se pela córnea, como através de um espelho duplo formado pelo epitélio e endotélio, atingindo a região nasal com um efeito aprimorador de até 20 vezes na área de saída, nasal, em comparação com o input, temporal (8). Por ele, a lesão começa nesta área nasal, mais protegida contra o sol, o que parece uma contradição.

pterígio

El O primeiro efeito dos raios ultravioleta nos tecidos é uma degeneração elástica da própria substância subconjuntival.. O UV ativa fibroblastos que geram uma elastina anormal que não pode mais ser degradada pela elastase (9,10). A elastina anômala se acumulará até dar uma imagem de lesão arredondada, exagerado y aparência amarelada localizada na área nasal próximo ao limbo, é assim que chamamos pinguecula (Figura 3).

Junto com esse processo degenerativo está associado reação inflamatória responsável pelo aparecimento de vasos sanguíneos no espaço subconjuntival, circundando a lesão e formando um pacote fibrovascular de aparência triangular com vértice em direção à córneaque levará ao pterígio.

Estudos histoquímicos e de biologia molecular mostram que, no pterígio, os CMELs expressam a mutação de um gene supressor de tumor que causa a presença da proteína p53 (11,12), um marcador comum em vários cânceres humanos e em lesões actínicas da pele (13), o que sugere que O pterígio seria um distúrbio proliferativo semelhante ao tumor. O gene p53 está relacionado aos mecanismos de morte celular programada.

Os raios ultravioletas atuam no CMEL causando uma mutação no gene responsável pela síntese da proteína p53, o gene perde a capacidade de agir como um fator de transcrição, resultando em proliferação descontrolada de células e alteração dos sinais que ativam os fatores de crescimento e a via da ciclina D1-Cdk4 (11,12). As consequências da mutação do gene p53 é que os CMELs crescem fora de controle (14) tornam-se migratórios e invadem a córnea através da membrana basal (15), arrastando células conjuntivais e induzindo a formação de tecido fibrovascular nesse nível, devido a para aumento dos níveis de mediadores da inflamação, fatores proliferativos e angiogênicos, como encontramos na análise histopatológica e histoquímica (16).

pterígio ocular

Os raios ultravioletas atuam no CMEL causando uma mutação no gene responsável pela síntese da proteína p53, o gene perde a capacidade de agir como um fator de transcrição, resultando em proliferação descontrolada de células e alteração dos sinais que ativam os fatores de crescimento e a via da ciclina D1-Cdk4 (11,12). As consequências da mutação do gene p53 é que os CMELs crescem fora de controle (14) tornam-se migratórios e invadem a córnea através da membrana basal (15), arrastando células conjuntivais e induzindo a formação de tecido fibrovascular nesse nível, devido a para aumento dos níveis de mediadores da inflamação, fatores proliferativos e angiogênicos, como encontramos na análise histopatológica e histoquímica (16).

Esses estudos revelam, por sua vez, que as alterações ocorrem na "cabeça" do terígio, região que avança em direção à córnea, sendo muito menor no restante da lesão, dados fundamentais a serem obtidos. cuidados especiais no tratamento cirúrgico do pterígio. Toda a montagem da “cabeça” deve ser bem removida para eliminar os mediadores responsáveis ​​pelo avanço do pterígio, que causam recorrências frequentes após a cirurgia..

Quando o tecido fibrovascular atinge a córnea o equilíbrio entre a metaloproteinase da matriz (MMPs) e os inibidores dessas enzimas é quebrado. A concentração de MMPs (17) é aumentada, principalmente na cabeça do pterígio, induzindo alterações na estrutura colágena da membrana basal do epitélio da córnea, Bowmann e estroma da córnea. enfraquecimento da estrutura do colágeno, facilitando a penetração do tecido fibrovascular do limbo à córnea (18) Uma vez que a barreira da córnea é enfraquecida, O avanço do tecido fibrovascular é produzido pela presença de fatores inflamatórios, citocinas e fatores pró-angiogênicos (especialmente presença de VEGF) fatores de crescimento de fibroblastos (especialmente TGF-Beta). Sua identificação abre um novo caminho para o tratamento do pterígio.

Como resumo, radiação ultravioleta e microtrauma induzem uma processo inflamatório crônico, com perda da função de barreira do limbo corneo-conjuntival. Ocorre proliferação fibrovascular, remodelação do tecido conjuntivo, angiogênese invasão da córnea.

cirurgia de pterígio

Cirurgia do Pterígio

El tratamento clássico é do tipo cirúrgicoou seja, você precisa fazer uma operação de pterígio com atenção especial na região da córnea, a cabeça do pterígio. Quando o tamanho é pequeno, após sua remoção, apenas suturar as bordas da conjuntiva saudável mas quando eles são de tamanho ou tipo maior recaída, um implante conjuntivode membrana amniótica ou células-tronco cultivadas.

Este procedimento é eficaz em um alto grau de casos mas ainda há uma alta porcentagem de recorrências que tornam necessária uma nova cirurgia. Não é bem conhecido causa de recorrências mas tudo sugere que um certo grau de reação inflamatória persiste e uma cama no limbo que facilita a nova proliferação fibrovascular e invasão da córneaAlém da persistência do fator causal, o radiação ultravioleta, por ele É necessário avaliar esses três fatores.

Muitas pessoas relutam em se submeter à cirurgia do pterígio e é por isso que se perguntamcomo eliminar o pterígio sem cirurgia? Quando o terigio é pequeno, o oftalmologista pode recomendar esteróides para reduzir a inflamação ou gotas para pterígio.

Os tres fatores-chave para o sucesso da cirurgia de estreptococo são:

Operação de vídeo do Pterigion passo a passo Área Oftalmológica Avanzada

Antes da cirurgia

Proteção contra a radiação ultravioleta

Em primeiro lugar, é óbvio que devemos proteger os olhos contra o ultravioleta, Os pacientes devem ser encorajados a evitar esse tipo de radiação, seja reduzindo sua exposição ou usando óculos de proteção, tomando cuidado para escolher o quadro certo e o filtro UV com potência suficiente.

Durante a cirurgia

Cirurgia seletiva e reconstrução da conjuntiva

O terceiro fator, evitar o pterígio recorrente, envolve tomar uma série de medidas cirúrgicas. A técnica de extirpação deve ter cuidado, dissecando todo o conjunto do pterígio, corpo e cabeça, todo o triângulo deve ser removido. O corpo é constituído por um epitélio conjuntival alterado que não deve ser conservado e um tecido conjuntivo fibrovascular que precisa ser completamente removido.

La cabeça do pterígio deve ser dissecada na córnea, atingindo seus planos profundos e removendo todo o conjunto. É essencial que a superfície da córnea e límbica é regular e lisa, pois, caso contrário, sabemos que é um fator que facilitará o avanço do tecido fibrovascular da conjuntiva, iniciando a recaída. Para isso é necessário use instrumentos que “polem” a superfície, uma broca de pó de diamante ou o motor a ar Barraquer.

Uma vez removido o tecido anormal, devemos avaliar a possibilidade de fechar as bordas da conjuntiva saudável. Se possível, usamos suturas que não induzem inflamação, como o nylon, já que os usuais, como o vicryl, do tipo reabsorvível, podem facilitar a neoformação fibrovascular. Quando a área despojada não pode ser obstruída se aproximando das bordas da conjuntiva, é necessário um enxerto para garantir o efeito de barreira.

Sempre que possível é preferível um autoenxerto conjuntivo do mesmo olho, geralmente da região temporal superior e, se não houvesse tecido suficiente naquele olho, ele pode ser obtido no olho contralateral, sempre cuidando da obtenção de células límbicas saudáveis ​​que garantam a regeneração da área. Outra opção é a Implantação de células-tronco cultivadas em um suporte de membrana amniótica (22) Ele enxerto lata suturado ou fixado por substâncias aderentes, como fibrina (Tissucol TM).

Depois da cirurgia

Inibição da reação inflamatória local

O segundo fator, reação inflamatória, tem que tomar medidas pré-operatórias, intra-operatórias e pós-operatórias.

Antes da intervenção o administração de medicamentos anti-inflamatórios, esteróides tópicos ou infiltração prévia de anti-VGF. Foram descritos bons resultados com esta manobra, tanto na incidência de recorrências quanto em recuperação após a cirurgia. No nível intraoperatório, recomenda-se aplicar drogas que inibem a proliferação de fibroblastos, como estudos de mitomicina C. mostram a eficácia desse medicamento, sua aplicação em 0.02%, por 30 s, mostra resultados muito bons (19). Outros medicamentos, como Tiotepa ou 5-Fluorouracil (20), não demonstraram o mesmo nível de eficácia.

No pós-operatório também é necessário controlar a inflamação, especialmente nos estágios iniciais, portanto, é necessário administrar esteróides tópicos, mesmo a instilação de Mitomicina C na forma de colírios foi proposta em casos complexos, onde é possível prever uma possível recorrência. Talvez o padrão mais recomendado atualmente na prevenção de recorrência ou, quando vemos que começa, seria com infiltração de anti-VGF na zona de risco (21).

Referências

1.- Arenas Archila E. Etiopatogênese da Pingüecula e Pterygium. PalestraOftalmológicaPanamericana 1978; 2 (3): 28
2.-Anyanwu E. Nnadozie JN. A distribuição de freqüência de doença ocular por idade em Imo Satate Nigeria.J Am OptomAssoc 1993, 64: 704.
3.- Cameron ME Pterigion por todo o mundo. Springfield II. Charles C Thomas 1965.
4.-Goldberge L. Davis R. Pterygium e sua relação com o olho seco no Bantu. Brit J Ohptalmol 1976, 60: 720.
5.- McKenzie FD, Hirst LW, e todos. Análise de risco no desenvolvimento de pterígio. Oftalmologia 1992, 99: 1056.
6.-Threifall TJ, inglês DR. Exposição ao sol e Pterygium do olho. Uma curva de resposta à dose Am J Ophthalmol 1999, 128: 280.
7.-Throutbeck R. Revisão dos tratamentos do pterígio em Queensland, 10 anos de cirurgia primária. Clin Experiment Ophth. 2001, 29: 286.
8.-Kwok LS, Coroneo MT. Um modelo de formação de Pterigion.Cornea 1994, 13: 219.
9.- Ansari MV, Rahi AHS et al. Pseudoelasticnature of Pterigion. Br J Ophthalmol 1970, 54: 473.
10.- Austin P. Jakobiec FA. Elastodisplasia e elastodistrofia bases asitológicas do pterigimo ocular e pinguécula. Oftalmologia 1983.90: 96.
11.-Dushku N, Reid TW. Expressão de P53 em células basais límbicas alteradas em pinguéculas, pterígios e tumores límbicos.Cur Res Resus 1997, 16: 1179.
12.- Ueda Y, Kanazawa S et al. Estudo imnuno-histoquímico de p53, p21 e PCNA no pterígio. ActaHistochem, 2001: 103: 159.
13.-Luthra R, Nemesure BB et al. Freqüência e fatores de risco para o pterígio no estudo do olho de Barbados. Arch Ophthalmol 2001, 119: 1827.
14.- Li ZY, Wallace RN et al. Componentes fibrosos elásticos e inibidores da protease na pinguecula. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991, 32: 1573.
15.-Dushka N, Hatcher SLS et al. p53 Expressão e relação com a infecção pelo papiillonavírus em humanos em tumores de pinguécula, pterígio e limbo. Arch Opthalmol 9199.117: 1593.
16.- Li DQ, Lee SB. et al. Superexpressão de colagenase (MMP-1) e estromelisina (MMP-3) por fibroblastos pterigyumhead. Arch Ophthalmol 2001, 119: 71.
17.- Di Girolano N, Coroneo MT et al. Ative a matrilissina (MMP-7) na pterigia humana. Papel potencial da angiogênese. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001. 42: 1993.
18.- Cameron ME. Histologia do pterígio: estudo microscópico eletrônico de uan. Br J Ohthalmol 1983, 67: 604.
19.-FruchtPery J, Islar M. et al. Dosagem única de mitomicina C para prevenção de pterígio recorrente. Córnea 1994, 13: 411.
20.-Pikkel J, interrompendo a recorrência do pterígio por pós-operatório 5-fluorouracilo. Cornea 2001, 20: 168.
21.-Hamid Hosseini, MD, Mohammad H. Terapia anti-VEGF com Bevacizumab para doença do olho anterior. Cornea 2012; 31: 322
22.- Salomon A, Pires RT, Tseng SC. Transplante de membrana antimiótica após extensa remoção de pterigia primária e recorrente. Oftalmologia 2001, 108: 449.

Resumo
Pterigênio O que é e como é tratado
Nome do artigo
Pterigênio O que é e como é tratado
Descrição
O pterygium é uma lesão neoplásica benigna, caracterizada por um crescimento invasivo fibrovascular local da conjuntiva em direção à córnea.
autor
Nome do editor
Área Oftalmológica Avanzada
Logotipo do Editor
/ * Estilos para o menu dobrável móvel Divi * // * JS para o menu dobrável móvel Divi * /